Que es un ACV o Accidente Cerebro Vascular
Hace más de 2,400 años el padre de la medicina, Hipócrates, reconoció y describió el accidente cerebrovascular como el "inicio repentino de parálisis". Hasta hace poco, la medicina moderna ha podido hacer muy poco por esta condición, pero el mundo de la medicina relacionada con los accidentes cerebrovasculares está cambiando y se están desarrollando cada día nuevas y mejores terapias. Hoy día, algunas de las personas que sufren un accidente cerebrovascular pueden salir del mismo sin incapacidad o con muy pocas incapacidades, si reciben tratamiento con prontitud. Los médicos hoy día pueden ofrecer a los pacientes que sufren un accidente cerebrovascular y a sus familias algo que hasta ahora ha sido muy difícil de ofrecer: la esperanza.
En tiempos antiguos el accidente cerebrovascular se conocía como apoplejía*, un término general que los médicos aplicaban a cualquier persona afectada repentinamente por parálisis. Debido a que muchas condiciones pueden conducir a
una parálisis repentina, el término apoplejía no indicaba diagnóstico o causa específica. Los médicos sabían muy poco acerca de la causa del accidente cerebrovascular y la única terapia establecida era alimentar y cuidar al paciente hasta que el mismo siguiera su curso.
La primera persona en investigar los signos patológicos de la apoplejía fue Johann Jacob Wepfer. Nacido en Schaffhausen, Suiza, en 1620, Wepfer estudió medicina y fue el primero en identificar los signos "posmorten" de la hemorragia en el cerebro de los pacientes fallecidos de apoplejía. De los estudios de autopsias obtuvo conocimiento sobre las arterias carótidas y vertebrales que suministran sangre al cerebro. Wepfer fue también la primera persona en indicar que la apoplejía, además de ser ocasionada por la hemorragia en el cerebro, podría también ser causada por un bloqueo de una de las arterias principales que suministran sangre al cerebro. Así pues, la apoplegía vino a conocerse como enfermedad cerebrovascular ("cerebro" se refiere a una parte del cerebro; "vascular" se refiere a los vasos sanguíneos y a las arterias).
La ciencia médica confirmaría con el tiempo las hipótesis de Wepfer, pero hasta muy recientemente los médicos podían ofrecer poco en materia de terapia. Durante las dos últimas décadas, los investigadores básicos y clínicos, muchos de ellos patrocinados y financiados en parte por el Instituto Nacional de Trastornos Neurológicos y Accidentes Cerebrovasculares (National Institute of Neurological Disorders and Stroke - NINDS), han aprendido mucho acerca del accidente cerebrovascular. Han identificado los principales factores de riesgo de esta condición médica y han formulado técnicas quirúrgicas y tratamientos a base de medicamentos para la prevención del accidente cerebrovascular. Pero quizás el acontecimiento nuevo más interesante en el campo de la investigación del accidente cerebrovascular es la aprobación reciente de un tratamiento a base de medicamentos que puede invertir el curso del accidente cerebrovascular, si se administra en las primeras horas después de aparecer los síntomas.
Estudios con animales han demostrado que la lesión cerebral ocurre dentro de unos minutos después de ocurrir un accidente cerebrovascular y puede hacerse irreversible dentro de un periodo de solo una hora. En los seres humanos, el daño cerebral comienza en el momento en que empieza el accidente cerebrovascular y a menudo continúa por días después de ocurrir el mismo. Los científicos saben ahora que hay una "ventana de oportunidad" muy reducida para tratar la forma más común del accidente cerebrovascular. Debido a éstos y a otros adelantos en el campo de la enfermedad cerebrovascular, los pacientes que sufren estos accidentes cerebrovasculares tienen ahora una probabilidad de sobrevivir y recuperarse.
Costo del Accidente Cerebrovascular en los Estados Unidos
* Costo total del accidente cerebrovascular en los Estados Unidos: estimado en unos US $43 billones por año
* Costo directo de la atención médica y la terapia: estimado en unos US $28 billones por año
* Costos indirectos de la pérdida de productividad y otros factores: estimado en unos US $15 millones anuales
* Costo promedio de atención de un paciente hasta 90 días después de sufrir un accidente cerebrovascular: >US $15,000*
* Para un 10% de los pacientes, el costo de la atención médica durante los primeros 90 días después de occurrir un accidente cerebrovascular: >US $35,000*
* Porcentaje del costo directo de la atención médica durante los primeros 90 días:*
* Hospitalización inicial = 43%
* Rehabilitación = 16%
* Costos de médicos = 14%
* Readmisión al hospital = 14%
* Medicamentos y otros gastos = 13%
* Tomado de "The Stroke/Brain Attack Reporter's Handbook", National Stroke Association, Englewood, CO, 1997
Ataques isquémicos transitorios
Un ataque isquémico transitorio, llamado a veces un "mini-accidente cerebrovascular" (conocido en inglés como TIA), comienza exactamente igual que un accidente cerebrovascular pero luego se resuelve sin dejar síntomas o déficits notables. La aparición de un ataque isquémico transitorio es una advertencia de que la persona está sometida a riesgo de sufrir un accidente cerebrovascular más grave y debilitante.
De la cifra aproximada de 50,000 norteamericanos que tienen un ataque isquémico transitorio cada año, una tercera parte, aproximadamente, sufrirá un accidente cerebrovascular agudo en algún momento en el futuro. La adición de otros factores de riesgo aumenta el riesgo de la persona de sufrir un accidente cerebrovascular recurrente.
La duración promedio de un ataque isquémico transitorio son unos cuantos minutos. En casi todos los ataques isquémicos transitorios, los síntomas desaparecen como en una hora. No hay forma de decir si los síntomas presentan solamente un ataque isquémico transitorio o si los síntomas persistirán y conducirán a la muerte o a la incapacitación. El paciente y aquellos que le rodean deberían suponer que todos los síntomas del accidente cerebrovascular presentan un cuadro de emergencia y no deberían esperar a comprobar si los síntomas desaparecen.
Accidente cerebrovascular recurrente
El accidente cerebrovascular recurrente es frecuente --aproximadamente un 25 por ciento de las personas que se recuperan del primer accidente cerebrovascular tienen otro dentro de 5 años. El accidente cerebrovascular recurrente es un importante elemento que contribuye a la incapacitación y a la muerte por accidente cerebrovascular. El riesgo de sufrir una incapacitación severa o muerte por un accidente cerebrovascular aumenta con cada accidente cerebrovascular recurrente. El riesgo de sufrir un accidente cerebrovascular recurrente es mayor inmediatamente después de sufrir uno de estos episodios, y disminuye con el curso del tiempo. Aproximadamente, un 3 por ciento de los pacientes que sufren un accidente cerebrovascular tendrá otro accidente cerebrovascular dentro de 30 días de sufrir el primero. Una tercera parte de los accidentes cerebrovasculares recurrentes ocurrirá dentro de los primeros 2 años de ocurrir el primer accidente cerebrovascular.
¿Cómo se determina la causa de un accidente cerebrovascular?
Los médicos tienen varias técnicas diagnósticas y herramientas de imágenes para ayudar a diagnosticar la causa de un accidente cerebrovascular con rapidez y exactitud. El primer paso en el diagnóstico es un breve examen neurológico. Cuando un paciente llega a un hospital presentando síntomas de un posible accidente cerebrovascular, un profesional de la salud, usualmente un médico o una enfermera, preguntará al paciente o a un acompañante qué ocurrió, qué usted observó, y cuándo comenzaron los síntomas. Generalmente, se realizarán pruebas de sangre, un electrocardiograma y exploraciones de tomografía computarizada (CT).
Una prueba que ayuda a los médicos a juzgar la gravedad de un accidente cerebrovascular es la Escala de Accidente Cerebrovascular de NIH Normalizada, (NIH Stroke Scale), formulada por el Instituto Nacional de Trastornos Neurológicos y Accidentes Vasculares (National Institute of Neurological Disorders and Stroke - NINDS). Los profesionales de la salud utilizan dicha escala para medir los déficits neurológicos del paciente pidiéndole que responda a preguntas y realice varias pruebas físicas y mentales. Otras escalas incluyen la Escala de Coma de Glasgow, la Escala de Hunt y Hess, la Escala de Rankin Modificada y el Índice de Barthel.
Imágenes para el diagnóstico del accidente cerebrovascular agudo
Los profesionales de la salud también utilizan distintas técnicas diagnósticas de imágenes para evaluar a los pacientes que presentan síntomas de accidentes cerebrovasculares. El procedimiento de imágenes más ampliamente utilizado es el de la exploración de tomografía computarizada (CT). Conocida también como exploración CAT o tomografía axial computarizada, ésta crea una serie de imágenes transversales de la cabeza y del cerebro. Debido a que está inmediatamente disponible a toda hora en la mayoría de los hospitales principales y a que produce imágenes con rapidez, la tomografía computarizada es la técnica preferida para hacer el diagnóstico de un accidente cerebrovascular agudo. La tomografía computarizada también tiene beneficios diagnósticos únicos. Descarta rápidamente una hemorragia, puede mostrar ocasionalmente un tumor que pudiera presentar síntomas similares a un accidente cerebrovascular o puede incluso presentar evidencia de un infarto precoz. Los infartos aparecen generalmente en una exploración de tomografía computarizada unas 6 a 8 horas después de la aparición de los síntomas del accidente cerebrovascular.
Si el accidente cerebrovascular es ocasionado por una hemorragia, una tomografía computarizada puede mostrar pruebas de hemorragia en el cerebro casi inmediatamente después de que aparecen los síntomas del accidente cerebrovascular.
La hemorragia es la razón principal para evitar ciertos tratamientos a base de medicamentos, tales como la terapia trombolítica, el único tratamiento comprobado para los accidentes cerebrovasculares isquémicosagudos ( véase la sección en este documento sobre "¿De qué terapias contra el accidente cerebrovascular se dispone?"). La terapia trombolítica no puede utilizarse hasta que el médico pueda diagnosticar con seguridad que el paciente sufre un accidente cerebrovascular isquémico debido a que este tratamiento pudiera aumentar la hemorragia y pudiera empeorar un accidente cerebrovascular hemorrágico.
Otra técnica diagnóstica de imágenes utilizada en los pacientes que presentan síntomas de accidente cerebrovascular es la exploración de imágenes de resonancia magnética (MRI en inglés). El estudio de imágenes de resonancia magnética utiliza campos magnéticos para detectar cambios sutiles en el contenido de tejido cerebral. Un efecto del accidente cerebrovascular es un aumento en el contenido de agua en las células del tejido cerebral, condición llamada edema citotóxico. Las imágenes de resonancia magnética pueden detectar el edema a las pocas horas después de la aparición del accidente cerebrovascular. El beneficio del estudio utilizando imágenes de resonancia magnética en comparación a las imágenes de tomografía computarizada es el de que las imágenes de resonancia magnética pueden detectar mejor los pequeños infartos inmediatamente después de la aparición del accidente cerebrovascular.
Lamentablemente, no todos los hospitales tienen acceso a un equipo de diagnóstico de imágenes de resonancia magnética y el procedimiento consume tiempo y es costoso. Tampoco este estudio es exacto para determinar si el paciente está sufriendo una hemorragia. Finalmente, debido a que el estudio de imágenes de resonancia magnética conlleva más tiempo de realizar que la tomografía computarizada, no debería utilizarse si retrasa el tratamiento.
Otros tipos de exploraciones de imágenes de resonancia magnética, utilizadas a menudo para diagnosticar la enfermedad cerebrovascular y pronosticar el riesgo de accidente cerebrovascular, son la angiografía de resonancia magnética (ARM - -en Inglés MRA) y las imágenes de resonancia magnética funcional (IRMf -- en Inglés fMRI)). Los neurocirujanos utilizan la angiografía de resonancia magnética para detectar la estenosis o bloqueo de las arterias cerebrales dentro del cráneo, trazando un mapa de la sangre que fluye al cerebro. El estudio de imágenes de resonancia magnética funcional utiliza un imán para recoger señales procedentes de la sangre oxigenada y puede mostrar la actividad cerebral mediante aumentos en el flujo de sangre local. El ultrasonido Doppler Dúplex y la arteriografía son dos técnicas de imágenes diagnósticas utilizadas para decidir si una persona se beneficiaría de un procedimiento quirúrgico llamado endarterectomía carótida. Esta cirugía se utiliza para eliminar depósitos grasos de las arterias carótidas y puede ayudar a evitar un accidente cerebrovascular (véase la sección "Cirugía" donde se ofrece más información sobre la endarterectomía carótida).
El ultrasonido Doppler es una prueba no invasiva, que no produce dolor, en la que se envían al cuello ondas sonoras por encima de la gama que permite escuchar al oído humano. Los ecos rebotan de la sangre en movimiento y del tejido en la arteria y pueden convertirse en una imagen. El ultrasonido es rápido, carente de dolor, libre de riesgo y relativamente poco costoso en comparación con la angiografía de resonancia magnética y la arteriografía. Pero el ultrasonido no se considera tan exacto como la arteriografía. La arteriografía es una radiografía de la arteria carótida tomada cuando se inyecta en la arteria un tinte especial. El procedimiento lleva su propio riesgo pequeño de ocasionar un accidente cerebrovascular y es costoso de realizar. Los beneficios de la arteriografía en comparación a las técnicas de resonancia magnética y al ultrasonido son los de que es muy confiable y aún sigue siendo la mejor forma de medir la estenosis de las arterias carótidas. Aún así, se están haciendo avances significativos cada día relacionados con las técnicas de imágenes no invasivas, tales como las imágenes de resonancia magnética funcional (véase la sección en este documento sobre cirugía en "¿De qué terapias contra el accidente cerebrovascular se se dispone?").
El "cinturón de los accidentes cerebrovasculares"
Hace varias décadas, los científicos y expertos en estadísticas observaron que las personas en la región sureste de los Estados Unidos tenían la tasa de mortalidad por accidente cerebrovascular más elevada del país. Llamaron a esta región el cinturón de los accidentes cerebrovasculares. Por muchos años, los investigadores consideraron que el riesgo mayor se debía al porcentaje más elevado de afroamericanos y a la condición socio-económica más baja en general existente en los estados sureños. La baja condición socio-económica está asociada con un nivel de vida más bajo en general, conducente a un nivel más bajo de atención de salud y, por tanto, a un riesgo mayor de accidente cerebrovascular. Pero los investigadores reconocen ahora que el porcentaje más elevado de afroamericanos y la condición socio-económica más baja en general existente en los estados sureños no corresponden de forma adecuada a la mayor incidencia y mortalidad por accidente cerebrovascular en dichos estados. Esto significa que otros factores han de contribuir a la mayor incidencia y mortalidad por accidentes cerebrovasculares en esa región.
Estudios recientes han demostrado también que existe una hebilla de accidentes"el cinturón de los accidentes cerebrovasculares". Tres estados sureños, Carolina del Norte, Carolina del Sur y Georgia, tienen una tasa de mortalidad por accidente cerebrovascular sumamente elevada, más elevada que la tasa en otros estados del "cinturón de los accidentes cerebrovasculares", y hasta dos veces la tasa de mortalidad por accidente cerebrovascular de los Estados Unidos en general. El riesgo mayor podría deberse a factores geográficos o ambientales o a diferencias regionales en el estilo de vida, incluyendo tasas más elevadas de consumo de cigarrillos y una preferencia regional por alimentos salados, y con un alto contenido de grasa. cerebrovasculares en la región sureña conocida como
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"Los factores de riesgo más importantes del accidente cerebrovascular son la hipertensión, la enfermedad cardiaca, la diabetes y el consumo de cigarrillos".
Enfermedad cardiaca
Después de la hipertensión, el segundo factor más importante de riesgo de accidente cerebrovascular es la enfermedad cardiaca, en especial una condición conocida como fibrilación atrial. La fibrilación atrial es la palpitación irregular del atrio izquierdo, o la cámara superior izquierda del corazón. En las personas con fibrilación atrial, el atrio izquierdo late a un ritmo cuatro veces más acelerado que el resto del corazón. Esto conduce a un flujo irregular de sangre y a la formación ocasional de coágulos de sangre que pueden salir del corazón y trasladarse al cerebro, ocasionando un accidente cerebrovascular.
La fibrilación atrial, que afecta a unos 2.2 millones de norteamericanos, aumenta el riesgo de accidente cerebrovascular de la persona de un 4 a un 6 por ciento, y un 15 por ciento de los pacientes que sufren accidentes cerebrovasculares tienen fibrilación atrial antes de sufrir uno de estos accidentes cerebrovasculares. La condición es más prevaleciente en los grupos de más edad, lo que significa que la prevalencia de la fibrilación atrial en los Estados Unidos aumentará proporcionalmente con el crecimiento de la población de edad avanzada. Al contrario de la hipertensión y otros factores de riesgo que tienen menos impacto en el riesgo absoluto cada vez más elevado de accidente cerebrovascular que proviene con el envejecimiento, la influencia de la fibrilación atrial sobre el riesgo total de accidente cerebrovascular aumenta poderosamente con la edad. En las personas con más de 80 años de edad, la fibrilación atrial es la causa directa de uno de cada cuatro accidentes cerebrovasculares.
Otras formas de enfermedad cardiaca que aumentan el riesgo de accidente cerebrovascular son las malformaciones de las válvulas del corazón o el músculo del corazón. Algunas enfermedades valvulares, como la estenosis de la válvula mitral o la calcificación anular mitral, pueden duplicar el riesgo de accidente cerebrovascular, independientemente de otros factores de riesgo.
Las malformaciones del músculo del corazón también pueden aumentar el riesgo de accidente cerebrovascular. El "patent foramen ovale" (PFO) es un conducto o agujero (llamado a veces "derivación") en la pared del corazón que separa a los dos atrios o cámaras superiores del corazón. Los coágulos en la sangre son filtrados usualmente por los pulmones, pero el PFO podría permitir que émbolos o coágulos de sangre no entren a los pulmones y pasen directamente a través de las arterias al cerebro, potencialmente ocasionando un accidente cerebrovascular.
Actualmente se está realizando una investigación para determinar la importancia del PFO como causa de un accidente cerebrovascular. El aneurisma septal atrial (ASA), malformación congénita (presente desde el nacimiento) del tejido cardiaco, es un abultamiento del septum o pared cardiaca en uno de los atrios del corazón. Los investigadores no saben por qué esta malformación aumenta el riesgo de accidente cerebrovascular.
El "patent foramen ovale" (PFO) y el aneurisma septal atrial (ASA), ocurren frecuentemente juntos y, por tanto, aumentan el riesgo de accidente cerebrovascular. Otras dos malformaciones del corazón que parecen aumentar el riesgo de estos accidentes cerebrovasculares por razones desconocidas son el ensanchamiento atrial izquierdo y la hipertrofia ventricular izquierda. Las personas con ensanchamiento atrial izquierdo tienen un atrio izquierdo más grande de lo normal en el corazón; y los que tienen hipertrofia ventricular izquierda tienen un aumento en el espesor de la pared del ventrículo izquierdo.
Otro factor de riesgo de accidente cerebrovascular es la cirugía cardiaca para corregir malformaciones del corazón o invertir los efectos de la enfermedad cardiaca. Los accidentes cerebrovasculares que ocurren durante la cirugía cardiaca son usualmente el resultado de placas que se desplazan quirúrgicamente de la aorta y se trasladan a través de la corriente sanguínea hasta las arterias en el cuello y la cabeza, ocasionando un accidente cerebrovascular. La cirugía cardiaca aumenta el riesgo de accidente cerebrovascular de una persona en un 1 por ciento. Otros tipos de cirugía pueden aumentar también el riesgo de accidente cerebrovascular.
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Diabetes
La diabetes es otra enfermedad que aumenta el riesgo de una persona de sufrir un accidente cerebrovascular. Las personas con diabetes tienen tres veces el riesgo de un accidente cerebrovascular de las personas sin diabetes. El riesgo relativo de accidente cerebrovascular de la diabetes alcanza el punto más elevado en los cincuenta y sesenta años de edad y disminuye después de los sesenta años.
Al igual que la hipertensión, el riesgo relativo de accidente cerebrovascular por diabetes es más elevado en los hombres a una edad más temprana y más elevado en las mujeres a una edad más avanzada. Las personas con diabetes pueden también tener otros factores de riesgo que pueden contribuir a aumentar el riesgo general de accidente cerebrovascular. Por ejemplo, la prevalencia de hipertensión es 40 por ciento más elevada en la población diabética que en la
Niveles de colesterol en la sangre
La mayoría de las personas saben que los niveles de colesterol altos contribuyen a la enfermedad cardiaca. Pero muchas personas no comprenden que un nivel alto de colesterol también contribuye al riesgo de accidente cerebrovascular. El colesterol, una sustancia similar a la cera producida por el hígado, es un producto vital del cuerpo. Contribuye a la producción de las hormonas y la vitamina D y es un componente integral de las membranas celulares.
El hígado fabrica suficiente colesterol para atender las necesidades del cuerpo y esta producción natural de colesterol sola no es un importante factor contribuyente a la arteriosclerosis, a la enfermedad cardiaca y al accidente cerebrovascular. La investigación ha demostrado que el peligro del colesterol proviene de la ingestión dietética de alimentos que contienen altos niveles de colesterol. Los alimentos con alto contenido de grasa saturada y colesterol, como las carnes, los huevos y los productos lácteos, pueden aumentar la cantidad de colesterol total en el cuerpo a niveles alarmantes, contribuyendo al riesgo de arteriosclerosis y al aumento en el espesor de las arterias.
El colesterol se clasifica como un lípido, lo que significa que es soluble en grasa en vez de ser soluble en agua. Otros lípidos son los ácidos grasos, los glicéridos, el alcohol, las ceras, los esteroides y las vitaminas solubles en grasa, tales como la A, D, y E. Los lípidos y el agua, como el aceite y el agua, no se mezclan. La sangre es un líquido con base de agua, por lo que el colesterol no se mezcla con la sangre. A fin de trasladarse a través de la sangre sin acumulación, el colesterol necesita estar cubierto por una capa de proteína. El colesterol y la proteína juntos se denominan lipoproteínas.
Hay dos clases de colesterol, llamados comúnmente "colesterol bueno" y "colesterol malo". El colesterol bueno es lipoproteína de alta densidad o LAD (en inglés HDL); el colesterol malo es lipoproteína de baja densidad o LBD (en inglés LDL). Juntas, estas dos formas de colesterol constituyen el nivel de colesterol total en la sangre de una persona. La mayoría de las pruebas de colesterol miden el nivel de colesterol total en la sangre y muchas veces no distinguen entre el colesterol bueno y el colesterol malo. En las pruebas de colesterol total en la sangre, se considera seguro un nivel inferior a 200 mg/dL *, mientras que un nivel de más de 240 se considera peligroso y pone a una persona en riesgo de enfermedad cardiaca y de sufrir un accidente cerebrovascular.
La mayor parte del colesterol en el cuerpo está en forma de lipoproteína de baja densidad o LBD o "colesterol malo". Las lipoproteínas de baja densidad circulan a través de la corriente sanguínea, recogiendo el exceso de colesterol y depositando el colesterol donde se necesita (por ejemplo, para la producción y mantenimiento de membranas celulares). Pero cuando comienza a circular demasiado colesterol en la sangre, el cuerpo no puede manejar el exceso de lipoproteínas de baja densidad que se acumula a lo largo del interior de las paredes arteriales.
La acumulación de lipoproteínas de baja densidad (LDL en inglés), que recubre el interior de las paredes arteriales se endurece y se convierte en placa arterial, conduciendo a estenosis y arteriosclerosis. Esta placa bloquea los vasos sanguíneos y contribuye a la formación de coágulos de sangre. El nivel de lipoproteína de baja densidad de una persona debería ser inferior a 130 mg/dL para ser seguro. Los niveles de lipoproteínas de baja densidad entre 130 y 159 colocan a la persona en un riesgo ligeramente más elevado de arteriosclerosis, de enfermedad cardiaca y de sufrir un accidente cerebrovascular. Una puntuación de más de 160 de lipoproteínas de baja densidad coloca a una persona en gran riesgo de sufrir un ataque de corazón o un accidente cerebrovascular.
La otra forma de colesterol, la lipoproteína de alta densidad (HDL en inglés), es beneficiosa y contribuye a la prevención de los accidentes cerebrovasculares. La lipoproteína de alta densidad lleva un pequeño porcentaje de colesterol en la sangre, pero en vez de depositar su colesterol en el interior de las paredes arteriales, vuelve al hígado para descargar su colesterol. El hígado elimina luego el exceso de colesterol transmitiéndolo a los riñones. En la actualidad, cualquier puntuación de lipoproteína de alta densidad superior a 35 se considera deseable. Estudios recientes han demostrado que altos niveles de lipoproteínas de alta densidad están asociados a un menor riesgo de enfermedad cardíaca y de accidentes cerebrovasculares y que bajos niveles de lipoproteínas de alta densidad (por debajo de 35 mg/dL), incluso en personas con niveles normales de "colesterol malo",conducen a un mayor riesgo de enfermedad cardíaca y de accidentes cerebrovasculares.
Una persona puede reducir su riesgo de arteriosclerosis y de sufrir un accidente cerebrovascular mejorando sus niveles de colesterol. Una dieta saludable y ejercicio regular son las mejores formas de reducir los niveles totales de colesterol. En algunos casos, los médicos recetan medicamentos para reducir el colesterol y estudios recientes han demostrado que los tipos más nuevos de estos medicamentos, llamados inhibidores de reductasa o medicamentos de estatina, reducen notablemente el riesgo de accidente cerebrovascular en la mayoría de los pacientes con colesterol elevado. Los científicos consideran que las estatinas pueden actuar reduciendo la cantidad de colesterol malo que el cuerpo produce y reduciendo la reacción inmunológica inflamatoria del cuerpo a la placa de colesterol asociada con la arteriosclerosis y con el accidente cerebrovascular.
Factores de riesgo de estilo de vida modificables
El consumo de cigarrillos es el factor de riesgo modificable más poderoso que contribuye a la enfermedad cerebrovascular. El consumo de cigarrillos casi duplica el riesgo de una persona de sufrir un accidente cerebrovascular isquémico, independiente de otros factores de riesgo, y aumenta el riesgo de una persona de hemorragia subaracnoide hasta en un 3.5 por ciento. El consumo de cigarrillos es responsable directamente de un mayor porcentaje del número total de accidentes cerebrovasculares en los adultos jóvenes que en otros adultos. Otros factores de riesgo –tales como la hipertensión, la enfermedad cardíaca y la diabetes –representan más del número total de accidentes cerebrovasculares en los adultos de más edad.
Los grandes fumadores están sometidos a un riesgo mayor de accidente cerebrovascular que los fumadores menos asiduos. El riesgo relativo de accidentes cerebrovasculares disminuye inmediatamente después de dejar de fumar, observándose una reducción importante del riesgo después de 2 a 4 años. Lamentablemente, puede llevar varias décadas para que el riesgo de un ex-fumador descienda al nivel de una persona que nunca ha fumado.
El consumo de cigarrillos aumenta el riesgo de una persona de sufrir un accidente cerebrovascular al promover la arteriosclerosis y aumentar los niveles de factores de coagulación de la sangre, tales como el fibrinógeno. Además de promover condiciones asociadas a accidentes cerebrovasculares, el consumo de cigarrillos también aumenta el daño que resulta del accidente cerebrovascular al debilitar la pared endotelial del sistema cerebrovascular. Esto conduce a un daño mayor del cerebro por los eventos que ocurren en la etapa secundaria del accidente cerebrovascular. (Los efectos secundarios del accidente cerebrovascular se tratan más detalladamente en el Apéndice.)
El consumo elevado de alcohol es otro factor de riesgo modificable de accidente cerebrovascular. Por lo general, un incremento en el consumo de alcohol conduce a un incremento en la presión sanguínea. Si bien los científicos están de acuerdo en que el consumo fuerte de bebidas alcohólicas constituye un riesgo de hemorragia y de accidente cerebrovascular isquémico, en varios estudios de investigación se ha encontrado que el consumo diario de cantidades pequeñas de alcohol tiene una influencia protectora contra el accidente cerebrovascular isquémico, quizás debido a que el alcohol reduce la capacidad de coagulación de las plaquetas en la sangre.
El consumo moderado de alcohol puede actuar de la misma forma que la aspirina en reducir la coagulación de la sangre y evitar el accidente cerebrovascular isquémico. El fuerte consumo de alcohol, no obstante, puede agotar gravemente el número de plaquetas y comprometer la coagulación de la sangre y la viscosidad de la sangre conduciendo a hemorragias. Además, el consumo asiduo o en cantidades excesivas de alcohol puede conducir a un efecto de rebote después de que el alcohol se ha eliminado del cuerpo. Las consecuencias de este efecto de rebote son las de que la viscosidad de la sangre (o el espesor), y los niveles de plaquetas aumentan extraordinariamente después de beber en cantidad, con lo que aumenta el riesgo de accidente cerebrovascular isquémico.
El consumo de drogas ilícitas, tales como la cocaína y el crac, puede también ocasionar un accidente cerebrovascular. La cocaína puede actuar sobre otros factores de riesgo, tales como la hipertensión, la enfermedad cardíaca y la enfermedad vascular desencadenando un accidente cerebrovascular. La cocaína también reduce el flujo de sangre cerebrovascular relativo hasta en un 30 por ciento, ocasiona constricción vascular e inhibe el relajamiento vascular, conduciendo a un estrechamiento de las arterias. También afecta al corazón, ocasionando arritmias y un ritmo cardiaco acelerado que puede conducir a la formación de coágulos de sangre.
El consumo de marihuana también puede ser un factor de riesgo de accidente cerebrovascular. La marihuana reduce la presión sanguínea y puede interactuar con otros factores de riesgo, tales como la hipertensión y el consumo de cigarrillos, ocasionando niveles de presión de sangre rápidamente fluctuantes, lo que ocasiona daño en los vasos sanguíneos.
Otras drogas objeto de abuso, tales como las anfetaminas, la heroína y los esteroides anabólicos (e incluso algunas drogas legales y comunes, tales como la cafeína y la L-asparaginasa y la pseudoefedrina que se encuentran en descongestionantes vendidos sin receta), se ha sospechado que aumentan el riesgo de una persona de sufrir un accidente cerebrovascular. Muchas de estas drogas son vasoconstrictores, lo que significa que pueden hacer que los vasos sanguíneos se estrechen y aumente la presión de la sangre.
Lesiones en la cabeza y el cuello
Las lesiones en la cabeza o en el cuello pueden dañar el sistema cerebrovascular y ocasionar un pequeño número de accidentes cerebrovasculares. La lesión en la cabeza o lesión cerebral traumática puede ocasionar hemorragia dentro del cerebro, lo que conduce a un daño similar al ocasionado por un accidente cerebrovascular hemorrágico. La lesión del cuello, cuando está asociada con un desgarre espontáneo de las arterias vertebrales o carótidas ocasionado por una extensión repentina y severa del cuello, rotación del cuello o presión en la arteria, es una causa que contribuye al accidente cerebrovascular, especialmente en los adultos jóvenes. Este tipo de accidente cerebrovascular se llama a menudo "síndrome de peluquería", y se refiere a la práctica de extender el cuello hacia atrás para lavarse el cabello en las peluquerías. Los ejercicios calisténicos del cuello, el beber "de un tirón inclinando la cabeza" y la manipulación quiropráctica mal realizada del cuello también pueden aplicar tensión en las arterias vertebrales y carótidas, conduciendo posiblemente a un accidente cerebrovascular isquémico.
Infecciones
Recientes infecciones virales y bacterianas pueden actuar con otros factores de riesgo añadiendo un pequeño riesgo de accidente cerebrovascular. El sistema inmunológico responde a la infección aumentando la inflamación y las propiedades de la sangre contra la infección. Lamentablemente, esta respuesta inmunológica aumenta el número de factores de coagulación en la sangre, lo que conduce a un riesgo mayor de accidente cerebrovascular embólico-isquémico.
Factores de riesgo genéticos
Aunque puede no haber un factor genético único asociado con los accidentes cerebrovasculares, los genes sí desempeñan un papel importante en la expresión de los factores de riesgo de accidentes cerebrovasculares, tales como la hipertensión, la enfermedad cardíaca, la diabetes y las malformaciones vasculares. También es posible que un riesgo mayor de accidente cerebrovascular dentro de una familia se deba a factores ambientales, tales como un estilo de vida sedentario común o malos hábitos de alimentación, en vez de a factores hereditarios.
Las malformaciones vasculares que ocasionan un accidente cerebrovascular pueden ser el vínculo genético más fuerte de todos los factores de riesgo de accidentes cerebrovasculares. Una malformación vascular es un vaso sanguíneo anormalmente formado o un grupo de vasos sanguíneos malformados. Una enfermedad vascular genética llamada CADASIL, que significa "cerebral autosomal dominant arteriopathy", o en español, arteriopatía cerebral dominante autosomal, con infartos subcorticales y leucoencefalopatía.
CADASIL es una enfermedad vascular congénita, genéticamente heredada y rara del cerebro que ocasiona accidentes cerebrovasculares, demencia subcortical, dolores de cabeza similares a la migraña y problemas psiquiátricos. CADASIL es muy debilitante y los síntomas aparecen usualmente alrededor de la edad de los 45 años. Aunque CADASIL puede tratarse con cirugía para reparar los vasos sanguíneos defectuosos, los pacientes mueren a menudo hacia la edad de 65 años. La incidencia exacta de CADASIL en los Estados Unidos es desconocida.
Cirugía
La cirugía puede utilizarse para prevenir un accidente cerebrovascular, para tratar un accidente cerebrovascular agudo o para reparar el daño vascular o las malformaciones en el cerebro y alrededor del mismo. Hay dos tipos predominantes de cirugía para prevención y tratamiento de los accidentes cerebrovasculares: la endarterectomía carótida y la derivación extracraneal/intracraneal (EC/IC).
La endarterectomía carótida es un procedimiento quirúrgico en el que un médico elimina depósitos grasos (placa) del interior de una de las arterias carótidas, que están situadas en el cuello y son las principales proveedoras de sangre al cerebro. Tal como se dijo anteriormente, la enfermedad arteriosclerosis se caracteriza por una concentración de placas en el interior de las arterias grandes, y el bloqueo de una arteria por este material graso se denomina estenosis.
El NINDS ha patrocinado dos ensayos clínicos grandes para someter a prueba la eficacia de la endarterectomía carótida: el Ensayo Norteamericano de Endarterectomía Carótida Sintomática (NASCET) y el Ensayo de Arteriosclerosis Carótida Asintomática (ACAS). Estos ensayos clínicos demostraron que la endarterectomía carótida es una terapia segura y eficaz de prevención del accidente cerebrovascular para la mayoría de las personas con estenosis de más del 50 por ciento de las arterias carótidas, cuando la realiza un neurocirujano o un cirujano vascular cualificado y con experiencia en este campo.
En la actualidad, el NINDS patrocina el Ensayo de Endarterectomía de Revascularización Carótida frente al Ensayo de Stenting (CREST), un ensayo clínico grande concebido para someter a prueba la eficacia de la endarterectomía carótida frente a un procedimiento quirúrgico más nuevo para estenosis carótida llamado stenting. El procedimiento incluye insertar un catéter largo y delgado en una arteria en la pierna y llevar el catéter a través del sistema vascular hasta la estenosis estrecha de la arteria carótida en el cuello. Una vez que el catéter está colocado en la arteria carótida, el radiólogo expande el stent con un globo en la punta del catéter. El ensayo clínico CREST someterá a prueba la eficacia de la nueva técnica quirúrgica frente a la técnica estándar establecida de cirugía de endarterectomía carótida.
La cirugía de derivación extracraneal/intracraneal (EC/IC), es un procedimiento que restaura el flujo sanguíneo a una zona del tejido cerebral privada de sangre, mediante el reencaminamiento de una arteria saludable en el cuero cabelludo a la zona del tejido cerebral afectada por una arteria bloqueada. El Estudio de Derivación Extracraneal/Intracraneal (EC/IC), patrocinado por NINDS sometió a prueba la capacidad de esta cirugía para prevenir accidentes cerebrovasculares recurrentes en pacientes con arteriosclerosis. El estudio demostró que, a la larga, la EC/IC no parece beneficiar a estos pacientes. La cirugía se realiza aún ocasionalmente en pacientes con aneurismas, con algunos tipos de enfermedad de las arterias pequeñas, y con ciertas anomalías vasculares.
Un procedimiento quirúrgico útil para el tratamiento de las aneurismas cerebrales que ocasionan hemorragia subaracnoide es la técnica llamada "clipping". Esta técnica consiste en aislar con pinzas la aneurisma separándola del vaso sanguíneo, con lo que se reduce la posibilidad de que explote y sangre.
Una nueva terapia que está obteniendo amplia atención es la técnica de bucle desmontable para el tratamiento de las aneurismas intercraneanas de alto riesgo. Se inserta un pequeño bucle de platino a través de una arteria en el muslo y se pasa a través de las arterias hasta el lugar de la aneurisma. El bucle se suelta luego en la aneurisma donde evoca una respuesta inmunológica del cuerpo. El cuerpo produce un coágulo de sangre dentro de la aneurisma, fortaleciendo las paredes arteriales y reduciendo el riesgo de ruptura. Una vez que la aneurisma ha sido estabilizada, un neurocirujano puede cortar la aneurisma con menos riesgo de hemorragia y muerte para el paciente.
Accidente Cerebrovascular
Tipo
Meta
Terapia física (PT)
Volver a aprender a caminar, sentarse, acostarse, y cambiar de un tipo de movimiento a otro.
Terapia ocupacional (OT)
Volver a aprender a comer, beber, tragar, vestirse, bañarse, cocinar, leer, escribir, cuidado personal.
Terapia de dicción o del habla
Volver a aprender el lenguaje y las destrezas de comunicación.
Terapia psicológica/psiquiátrica
Aliviar algunos problemas mentales y emocionales relacionados.
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Terapia de rehabilitación
El accidente cerebrovascular es la causa número uno de incapacitación grave en los adultos de los Estados Unidos. La incapacitación producida por los accidentes cerebrovasculares es devastadora para el paciente y para su familia, pero se dispone de terapias que ayudan a rehabilitar a los pacientes que sufren un accidente cerebrovascular.
Para la mayoría de los pacientes, la terapia física es la piedra angular del proceso de rehabilitación. Un terapista físico utiliza el adiestramiento, los ejercicios y la manipulación física del cuerpo del paciente con la intención de restaurar el movimiento, el equilibrio y la coordinación. El objetivo de la terapia física es lograr que el paciente que sufre un accidente cerebrovascular vuelva a aprender actividades motoras simples, tales como caminar, sentarse, ponerse de pie, acostarse, y el proceso de cambiar de un tipo de movimiento a otro.
Otro tipo de terapia que incluye volver a aprender actividades del diario es la terapia ocupacional. La terapia ocupacional también incluye ejercicios y adiestramiento para ayudar a los pacientes a volver a aprender actividades cotidianas, tales como comer, beber y tragar, vestirse, bañarse, cocinar, leer y escribir, y el cuidado personal. El objetivo de la terapia ocupacional es ayudar al paciente volver se independiente o alcanzar el nivel más alto posible de independencia.
Los problemas del habla y del lenguaje surgen cuando se produce daño cerebral en los centros del lenguaje del cerebro. Debido a la gran capacidad que tiene el cerebro para aprender y cambiar (cualidad conocida como plasticidad cerebral), otras áreas del cerebro pueden adaptarse para asumir las funciones perdidas.
La terapia del habla ayuda a los pacientes que sufren un accidente cerebrovascular a volver a aprender el lenguaje y la dicción o aprender otras formas de comunicación. La terapia del habla es apropiada para los pacientes que no tienen déficit cognoscitivos o de pensamiento, pero que tienen problemas en comprender las palabras habladas o escritas o problemas en como formar frases. Un terapista del habla ayuda a los pacientes que sufren un accidente cerebrovascular a ayudarse a sí mismos trabajando por mejorar las destrezas del lenguaje, encontrar otras formas posibles de comunicación y adquirir otras aptitudes para hacerle frente a la frustración de no ser capaz de comunicarse plenamente. Con tiempo y paciencia, una persona que sobrevive a un accidente cerebrovascular debería poder recuperar algunas de las capacidades del lenguaje y del habla y, a veces, todas ellas.
Muchos de los pacientes requieren ayuda psicológica o psiquiátrica durante el proceso de rehabilitación. Los problemas psicológicos, tales como la depresión, la ansiedad, la frustración y el coraje, son condiciones comunes después de ocurrir un accidente cerebrovascular. La terapia del habla, junto con medicación apropiada, puede ayudar a aliviar algunos de los problemas mentales y emocionales que resultan como consecuencia del accidente cerebrovascular. Muchas veces, también es beneficioso que los miembros de la familia del paciente reciban ayuda psicológica.
Para más información sobre la rehabilitación del paciente que sufre un accidente cerebrovascular, diríjase al Centro Nacional de Información sobre Rehabilitación, un servicio del Instituto Nacional de Investigación sobre la Incapacidad y la Rehabilitación (véase la tarjeta de Recursos de Información en el sobre al dorso de este folleto).
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¿Qué incapacidades pueden resultar de un accidente cerebrovascular?
Aunque el accidente cerebrovascular es una enfermedad del cerebro, puede afectar a todo el cuerpo. Algunas de las incapacidades que pueden resultar de un accidente cerebrovascular son la parálisis, déficits cognoscitivos, problemas del habla, dificultades emocionales, problemas de la vida diaria y dolor.
Parálisis: Una incapacidad común que resulta de un accidente cerebrovascular es la parálisis en un lado del cuerpo, llamada hemiplejía. Una incapacidad relacionada que no es tan debilitante como la parálisis es la debilidad de un lado del cuerpo o hemiparesis. La parálisis o la debilidad puede afectar sólo a la cara, un brazo, o una pierna, o puede afectar a todo un lado del cuerpo y a la cara. Una persona que sufre un accidente cerebrovascular en el hemisferio izquierdo del cerebro presentará parálisis del lado derecho o paresis. A la inversa, una persona que sufre un accidente cerebrovascular en el hemisferio derecho del cerebro presentará déficit en el lado izquierdo del cuerpo. Un paciente que sufre un accidente cerebrovascular también podrá presentar problemas con las actividades diarias más simples, tales como caminar, vestirse, comer y utilizar el cuarto de baño. Los déficits motores pueden resultar del daño de la corteza motora en los lóbulos frontales del cerebro o del daño de las partes inferiores del cerebro, tales como el cerebelo, que controla el equilibrio y la coordinación. Algunos pacientes que sufren accidentes cerebrovasculares también presentan problemas en comer y tragar, llamados disfagia.
Déficits cognoscitivos: Un accidente cerebrovascular puede ocasionar problemas de raciocinio, conciencia, atención, aprendizaje, hacer juicio y memoria. Si los problemas cognoscitivos son severos, el paciente puede tener apraxia, agnosia o "descuido". En el contexto del accidente cerebrovascular, "descuido" de conciencia significa que un paciente no tiene conocimiento de un lado de su cuerpo o un lado del campo visual y no está consciente del déficit. Un paciente que ha sufrido un accidente cerebrovascular puede estar inconsciente de lo que le rodea o puede estar inconsciente de déficits mentales resultantes del accidente cerebrovascular.
Déficits de lenguaje: Las personas víctimas de un accidente cerebrovascular tienen a menudo problemas en comprender o formar frases. Un déficit de comprensión del lenguaje se llama afasia. El problema en hablar o formar palabras se llama disartria. Los problemas del lenguaje resultan generalmente de daño a los lóbulos temporales y parietales izquierdos del cerebro.
Déficits emocionales: Un accidente cerebrovascular puede conducir a problemas emocionales. Los pacientes que sufren un accidente cerebrovascular pueden tener dificultad en controlar sus emociones o pueden expresar emociones inapropiadas en ciertas situaciones. Una incapacidad común que ocurre en muchos pacientes que han sufrido un accidente cerebrovascular es la depresión. La depresión puede ser más que una tristeza general resultante del incidente de accidente cerebrovascular. Es un problema de comportamiento clínico que puede dificultar la recuperación y la rehabilitación y puede incluso conducir al suicidio. La depresión posterior al accidente cerebrovascular se trata como cualquier depresión, con medicamentos antidepresores y mediante la terapia.
Dolor: Los pacientes pueden experimentar dolor, entumecimiento incómodo o sensaciones extrañas después de sufrir un accidente cerebrovascular. Esas sensaciones pueden deberse a muchos factores, entre ellos, daño de las regiones sensoriales del cerebro, articulaciones inflexibles o una extremidad incapacitada.
Un tipo poco común de dolor resultante de un accidente cerebrovascular se llama dolor central de accidente cerebrovascular o síndrome de dolor central (SDC, en inglés CPS). El síndrome de dolor central resulta de daño a un área del cerebro central llamada tálamo. El dolor es una mezcla de sensaciones, entre las que figuran las de calor y frío, ardor, hormigueo, falta de sensación, punzadas agudas y dolor intenso subyacente. El dolor es a menudo peor en las extremidades –las manos y los pies –y empeora con el movimiento y los cambios de temperatura, en especial las temperaturas frías. Lamentablemente, puesto que la mayoría de los medicamentos contra el dolor proporcionan poco alivio de estas sensaciones, existen muy pocos tratamientos o terapias para combatir el síndrome de dolor central.
Glosario
accidente cerebrovascular agudo—una etapa del accidente cerebrovascular que dura desde la aparición de los síntomas hasta unas cuantas horas después de la aparición de dichos síntomas.
accidente cerebrovascular hemorrágico—sangrado repentino dentro o alrededor del cerebro.
Accidente cerebrovascular trombótico—un accidente cerebrovascular ocasionado por trombosis.
activador de plasminógeno de tejido recombinante (rt-PA)—una forma genéticamente producida de t-PA, una sustancia trombolítica y anticoagulante, fabricada naturalmente por el cuerpo.
agnosia—una incapacidad cognoscitiva caracterizada por la ignorancia o incapacidad de reconocer un lado del cuerpo o un lado del campo visual.
aneurisma—un lugar débil o delgado en una pared arterial que se ha extendido o hinchado en forma de globo desde la pared arterial y llenado con sangre, o daño de una arteria conducente a la acumulación de sangre entre las capas de las paredes de los vasos sanguíneos.
anoxia—un estado de interrupción casi total de la administración de oxígeno a una célula, que resulta en producción de baja energía y la muerte posible de la célula; véase hipoxia.
anticoagulantes—una terapia medicamentosa utilizada para prevenir la formación de coágulos de sangre que pueden alojarse en las arterias cerebrales y ocasionar accidentes cerebrovasculares.
agentes antiplaquetas—un tipo de terapia con medicamentos anticoagulantes que previene la formación de coágulos de sangre impidiendo la acumulación de plaquetas que forman la base de los coágulos de sangre. Algunos agentes antiplaquetas comunes son la aspirina y la ticlopidina; véase anticoagulantes.
agentes antitrombóticos—un tipo de terapia con medicamentos anticoagulantes que previene la formación de coágulos de sangre inhibiendo las acciones coagulantes de la trombina de proteína de sangre. Algunos agentes antitrombóticos comunes son la warfarina y la heparina; véase anticoagulantes.
La Cáscada Isquémica
El cerebro es el órgano más complejo del cuerpo humano. Contiene cientos de miles de millones de células que se interconectan para formar una red compleja de comunicación. El cerebro tiene varios tipos diferentes de células, de las cuales las más importantes son las neuronas. La organización de las neuronas en el cerebro y la comunicación que ocurre entre ellas conducen al pensamiento, la memoria, la actividad cognoscitiva y la toma de conciencia.
Otros tipos de células cerebrales se llaman generalmente glia (de la palabra griega que significa "goma o pega"). Estas células complementarias del sistema nervioso proporcionan sustento y apoyo a las neuronas vitales, protegiéndolas contra la infección, las toxinas y el trauma. Las glias constituyen la barrera sanguínea-cerebral entre los vasos sanguíneos y la sustancia del cerebro.
El accidente cerebrovascular es la aparición repentina de parálisis ocasionada por lesión a las células cerebrales al verse perturbado el flujo de sangre. La lesión ocasionada por un vaso sanguíneo bloqueado puede ocurrir dentro de varios minutos y progresar durante horas como resultado de una cadena de reacciones químicas que es desencadenada después de la aparición de los síntomas del accidente cerebrovascular. Los médicos y los investigadores llaman a menudo a esta cadena de reacciones químicas, la cáscada isquémica, la cual conduce a una lesión permanente del cerebro ocasionada por el accidente cerebrovascular.
Muerte de las células primarias
En la primera etapa de la cáscada isquémica, se corta el flujo de sangre de una parte del cerebro (isquemia). Esto conduce a una falta de oxígeno (anoxia) y falta de nutrientes en las células de esta área fundamental del cerebro. Cuando la falta de oxígeno se hace extrema, las mitocondrias, las estructuras productoras de energía dentro de la célula, no pueden ya producir suficiente energía para permitir el funcionamiento celular. Las mitocondrias se descomponen, liberando productos químicos tóxicos llamados radicales libres de oxígeno al citoplasma de la célula. Estas toxinas envenenan la célula desde dentro hacia afuera, ocasionando la destrucción de otras estructuras celulares, incluyendo al núcleo.
La falta de energía en las células hace que los canales ordenados de la membrana celular que normalmente mantienen homeostasia se abran y permitan a cantidades tóxicas de iones de calcio, sodio y potasio entrar en las células. Al propio tiempo, la célula isquémica lesionada libera aminoácidos excitativos, tales como el glutamato, en el espacio entre las neuronas, conduciendo a una sobreexcitación y lesión de las células circundantes. Con la pérdida de homeostasia, el agua irrumpe en la célula hinchándola (llamado edema citotóxico) hasta que la membrana celular explota bajo la presión interna. Entonces, la célula nerviosa queda permanentemente lesionada y, para todos los efectos, muerta (necrosis e infarto).
Después de que comienza un accidente cerebrovascular, las primeras células que van a morir pueden morir dentro de 4 a 5 minutos. La respuesta al tratamiento que restaura el flujo sanguíneo hasta 2 horas después de la aparición del accidente cerebrovascular indicaría que, en la mayoría de los casos, el proceso no ha terminado por al menos 2 ó 3 horas. Después de ese intervalo, con raras excepciones, la mayor parte de la lesión que ha ocurrido es esencialmente permanente.
Muerte celular secundaria
Debido a la exposición a cantidades excesivas de glutamato, óxido nítrico, radicales libres y aminoácidos excitativos liberados en el espacio intercelular por las células necróticas, las células cercanas tienen una mayor dificultad en sobrevivir. Están recibiendo solo suficiente oxígeno del flujo sanguíneo cerebral para permanecer vivas. Una célula comprometida puede sobrevivir por varias horas en un estado de baja energía.
Si se restaura el flujo de sangre dentro de esta ventana estrecha de oportunidad, que en la actualidad se considera ser de 2 horas aproximadamente, entonces algunas de estas células pueden salvarse y hacerse funcionales nuevamente. Investigadores apoyados y financiados por el NINDS han aprendido que el restablecimiento del flujo de sangre a estas células puede lograrse administrando el agente trombolítico que disuelve los coágulos t-PA dentro de tres horas del inicio del accidente cerebrovascular.
Inflamación y la respuesta inmunológica
Si bien las células cerebrales anóxicas y necróticas ocasionan daño de tejido cerebral aún viable, el sistema inmunológico del cuerpo produce daños en el cerebro mediante una reacción inflamatoria mediatizada por el sistema vascular. El daño del vaso sanguíneo en el lugar en que se produce el coágulo de sangre o la hemorragia atrae elementos inflamatorios de la sangre a dicho lugar. Entre los primeros elementos de la sangre en llegar figuran los leucocitos, células blancas que están cubiertas de proteínas del sistema inmunológico que se unen a la pared del vaso sanguíneo en el lugar de la lesión. Después de unirse, los leucocitos penetran la pared endotelial, pasan a través de la barrera sanguínea-cerebral e invaden la sustancia del cerebro ocasionando lesión adicional y muerte de las células cerebrales.
Los leucocitos, llamados monocitos y macrófagos, liberan productos químicos inflamatorios (cytokines, interleukines y factores de necrosis de tejidos) en el lugar de la lesión. Estos productos químicos le hacen más difícil al cuerpo disolver naturalmente un coágulo que ha ocasionado un accidente cerebrovascular desactivando los factores de anticoagulación e inhibiendo la liberación del activador de plasminógeno de tejido natural. Los investigadores de NINDS trabajan actualmente en crear terapias de intervención que inhiban los efectos de los cytokines y otros productos químicos en el proceso inflamatorio durante un accidente cerebrovascular.
Las células cerebrales que sobreviven a la pérdida de flujo de sangre (isquemia) pero que no son capaces de funcionar, constituyen la penumbra isquémica. Estas áreas de células cerebrales aún viables existen como un patrón de mosaico dentro y alrededor del área de tejido cerebral muerto, llamado también infarto.
Fuente; NIH
